Als neurogene Blasenentleerungsstörung bezeichnet man eine Funktionsstörung der Blase, die durch eine Fehlfunktion oder Verletzung des Nervensystems verursacht wird, z.B. durch Querschnittlähmung, Rückenmarkschädigung, Spina bifida, Multiple Sklerose (MS), Schlaganfall oder Morbus Parkinson.

In Abhängigkeit von der Pathologie des Sphinkters und der Blase unterscheidet man in vier Typen der neurogenen Detrusor- und Sphinkter-Dysfunktion:

1. Detrusorunteraktivität und Sphinkterunteraktivität
2. Detrusorunteraktivität und Sphinkterüberaktivität
3. Detrusorüberaktivität und Sphinkterunteraktivität
4. Detrusorüberaktivität und Sphinkterüberaktivität ¹

Sphinkter: Schließmuskel der Harnblase

Detrusor: lat. -anat. für „Austreiber der Harnblase“

• Harninkontinenz
• Restharnbildung
• Harnwegsinfektion (HWI)
• Veränderungen der Blasenwand
• Sekundärer vesikoureteraler Reflux
• Urolithiasis, begünstigt durch Restharn/Obstruktion/Infektionen/Immobilisation
• Sekundäre obstruktive Uropathie
• Pyelonephritische Nierenparenchymschädigung
• Niereninsuffizienz
• Arterielle Hypertonie

Die Diagnostik kann eine Vielzahl von Untersuchungen umfassen:

• Urologische Anamnese
• Urinstatus
• Sonographie (Nieren, Blase, Restharn)
• Labor (Kreatinin, Cystatin C, GFR)
• Orientierende Zystomanometrie
• Videourodynamik incl. MCU
• Blutdruck
• Szintigramm (MAG III/DMSA)

Bei einer neurogenen Detrusorhyperaktivität (NDO, NDÜ) wird medikamentös initial mit der oralen Gabe von Antimuskarinika therapiert – die meisten Erfahrungen liegen hier mit der Verabreichung von Oxybutynin vor, das laut Stein et al.² ebenfalls Kindern im ersten Lebensjahr verabreicht werden kann. Bei einem frühzeitigen Therapieeinsatz von Oxybutynin zeigte sich bei bis zu 93% der Patienten ein positiver Effekt auf die NDÜ. Die intravesikale Gabe von Oxybutynin führte, wie eine Metaanalyse bei Kindern mit neurogener Blase zeigt, zu einer etwas verminderten Nebenwirkungsrate: Durch Umgehung des First-Pass-Effekts in der Leber aufgrund der direkten Instillation von Oxybutynin in die Harnblase wird die Bildung des aktiven Metaboliten N-Desethyloxybutinin reduziert.²

• Primäres Ziel: Risikosenkung für die Nierenfunktion, indem der Detrusordruck auf wesentlich unter 30 - 40 cm H2O gesenkt, gleichzeitig hohe Spitzendrücke vermieden werden und die Kapazität sowie Compliance der Blase gesteigert wird ²
• Weiteres Ziel: Verbesserung der Blasenentleerung und Erreichen der Harnkontinenz

1 Stein et al, Diagnostik und Therapie der neurogenen Blasenentleerungsstörungen bei Kindern und Jugendlichen mit spinaler Dysraphie (Stand: 30.03 2019, gültig bis 31.12.2022, AWMF Registernummer 043 -047). https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/043-047.html (abgerufen am 18.02.2020)
² Stein et al., Diagnostik und Therapie der neurogenen Blasenentleerungsstörungen bei Kindern und Jugendlichen mit spinaler Dysraphie (Stand: 30.03 2019, gültig bis 01.07.2023, AWMF Registernummer 043 -047). https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/043-047.html (abgerufen am 13.03.2023)